fbpx
Gevirgnaging hjå reinen i Nordfjella – ein drivar i utviklinga av skrantesjuke?

Gevirgnaging hjå reinen i Nordfjella – ein drivar i utviklinga av skrantesjuke?

 – Av Kåre Rudningen, veterinær, bonde og reinsdyrjeger. Tidlegare distriktsveterinær og seniorinspektør i Mattilsynet – 

Gevirgnaging kallar me det når reinsdyr gneg på gevira til andre individ i flokken, før gevira blir felte. Dette er ikkje det same som tygging på fallgevir, noko som er relativt vanleg.

Kva omfang har gevirgnaginga?

På landsbasis er gevirgnaging eit lite kartlagd fenomen. I tamreinsnæringa er det nesten ukjent, dei fleste med kjennskap til reindrift som eg har hatt kontakt med, kan berre melde om tygging på fallgevir. Frå Finnmark har eg nokre få opplysningar om at drektige simler gneg på gevira til andre simler i perioden rett før kalving (oplysning av Herdis Gaup Åmot, april 2020). I villreinområda er gevirgnaging kjent frå Nordfjella og frå Lærdal-Årdal villreinområde, begge stader er gevirgnaginga omfattande. Anslagsvis 4 av 5 drektige simler i dei to sistnemnde områda har mindre enn halvparten av geviret att ved kalvingstider. I Setesdalsheiene er gevirgnaginga velkjent, men varierer frå år til år (opplysning av Peter Hermansen, mars 2020). So langt eg kjenner til, er gevirgnaging registrert på Hardangervidda. Frå andre område har eg ingen opplysningar.

Nordfjell sone 1 villrein

 Simle i Nordfjella Sone 1 fotografert 15. mars 2016 etter at GPS-klave var påsett. Foto: Lars Nesse
Historiske opplysningar

Det er få historiske opplysningar om gevirgnaging, korkje frå Nordfjella eller frå andre plassar. Jørgen Jonson, reindriftssame frå Idre i Sverige, dreiv i perioden 1975–1978 flokken sin saman med Øystre Hol tamreinlag i Hol kommune, inne i Sone 1. Vinterbeitet var på Flyane, sommarbeitet i Rossdalen lengre vest. Dei dreiv gamaldags, intensiv gjeting, dyra var svært tamme. I 1978 flytta Jørgen Jonson dyra sine og dreiv saman med Filefjell reinlag, til han etter nokre år flytta til Idre med dyra. Øystre Hol tamreinlag dreiv enno nokre år fram til invasjonen av rein frå Hardangervidda i 1980-81 gjorde drifta umogeleg. Jan Eira var gjetar i laget frå 1975 til 1981. Han opplyser at dei hadde rundt 700 dyr, og at det gjerne kom ein del villreinbukkar, 2-300, inn i drifta. Korkje Jørgen Jonson eller Jan Eira kan minnast at dei nokon gong registrerte gevirgnaging, det gjeld både tamrein og villrein (opplysning av Jørgen Jonson og Jan Eira, mars 2020). 

Det er ingen opplysningar om gevirgnaging i Lærdal-Årdal villreinområde medan den gamle villreinstamma var der, heller ikkje hjå tamreinen til Sletterust tamreinselskap som dreiv der frå 1972 til 1988.

I Nordfjella kom lokal villreinforvaltning i gang rundt 1960. Ved kalvingstider skulle teljinga gje grunnlag for å estimere tilveksten. Ei simle med gevir var det same som ein kommande kalv, og kollesimler var tomsimler. I dag ville denne metoden vera ubrukande. Kanskje kan dette tyde på at gevirgnaginga er eit nytt fenomen? (Opplysning av Lars Nesse, mars 2020.)

Årstidsvariasjon og kjønnsvariasjon 

Medan gevira veks og er bastkledde, har gevira smertekjensle. Først når geviret er ferdig utvikla og basten døyr, kan gnaginga skje. Det finst observasjon av gnaging på gevir i denne perioden då gevira enno har bastrestar (opplysning av Lars Nesse, mars 2020). Bukkane går rett inn i brunsten etter feiing. Då er slåssing og paring det einaste som tel for bukkane. Alt før jul begynner bukkane å felle gevira. Dette forklarer kanskje kvifor det er simler som har nedgnegne gevir. Strukturtelling blir gjennomført av Villreinutvalet kvar haust, helst i oktober. Tellemannskap kan rapportere at simler gneg på gevira til andre simler (opplysning av Knut Fredrik Øy, mars 2020).

Gevirgnaginga skjer heilt fram til ingenting er att, eller til gevira blir felte, ettersom gevira blir mindre og mindre fram mot kalving. I denne samanhengen må me ha i mente at berre drektige simler har gevir ved kalvingstida, gjeldsimler mistar våpenet sitt tidlegare på vinteren. Om også bukkar tek del i gevirgnaginga, er ukjent.

Kva er grunnen til gevirgnaging?

Ingen kan sikkert seie noko om kvifor dyra gneg gevira til kvarandre. Eg kjenner tre aktuelle forklaringar:

  • Mineralmangel
  • Ein uvane som dyra har lagt seg til, og som unge dyr lærer av dei eldre
  • Stressreaksjon tilsvarande halebiting hjå gris.
Mogeleg mineralmangel

Som alle andre organismar, treng reinsdyra høveleg tilgang på ei rekkje mineral. Gevirvekst aukar behovet. I mange fjellområde kan det vera lite mineral, eller ugunstig balanse i mineralltilgangen. I slike område kan reinen lide av mineralmangel, enten absolutt eller betinga. Det kan soleis verke logisk at reinen prøver å resirkulere minerala frå gevir. Dette er truleg grunnen til at reinen ofte tygg på fallgevir dersom han finn slike. Frå Finnmark vert gevirgnaging forklart med kalkmangel. Ein informant meiner det er mest vanleg dei åra mange simler er drektige sidan det då er få fallgevir å gnage på. (Tomsimler mister gevira i februar.)

Nordfjella har variert berggrunn, men kan slettes ikkje reknast som mineralfattig etter som det er store innslag av rike fylittbergartar i Nordfjella. Av den grunn blir det mindre sannsynleg at gevirgnaginga er eit resultat av mineralmangel. Det burde vera mogeleg å finne eit rimeleg sikkert svar på dette spørsmålet ved å analysere egna prøver som alt er samla inn frå reinen som vart utrydda i Sone 1, eventuelt ta nye prøver frå dyr i Sone 2. 

Uvane

Reinen er eit utprega sosialt dyr med eit svært komplisert samspel i flokken. Heilt sikkert er mykje av oppførselen til reinen arveleg betinga, medan andre særtrekk er tillærd tradisjon som blir overført frå generasjon til generasjon. Eit eksempel på det siste er stressåtferda til uroa rein – dyra samlar seg og begynner kverne, alltid mot klokka. Alle utanom dyra i reinbeitedistrikt D14 Spiertanjarga (Karasjok), dei kvernar med klokka (opplysning av Herdis Gaup Åmot, mars 2020). Dette kan vanskeleg forklarast som anna enn tillærd åtferd. Mange sosiale pattedyr kan lære uvanar av kvarandre, eit kjent eksempel kan vera krybbebiting hjå hest. Når me vurderer gevirgnaging i lys av denne erkjenninga, er det lett å tenkje at gevirgnaging kan vera ein uvane. Ein uvane som har oppstått ganske nyleg, men før 1995, ettersom fenomenet finst hjå reinen i Årdal-Lærdal. Denne flokken var reetablert med dyr frå Nordfjella på den tida.

Stressreaksjon

Samanlikninga med halebiting hjå gris kan verke relevant. Men spørsmålet som straks melder seg er kvifor dette i so fall skjer i Nordfjella og i Årdal-Lærdal, og få andre stader.

CWD simle Nordfjella
Fyste dyret med klassisk CWD i Europa, fotografert 15. mars 2016. Simla vart liggjande etter at flokken hadde vorte jaga av helikopter i eit forsøk på å utstyre dyr med GPS-halsband. Faktisk er dette det einaste dyret som har vist kliniske symptom på sjukdom. Simla døydde etter kort tid. Alle dei 18 andre reinane frå Nordfjella som har testa positivt på CWD har vore symptomfrie. Foto: Lars Nesse
Er gevirgnaging ein smitteveg for CWD?

Det kan tenkjast at skrantesjuka er ein parallell til kuru-sjukdommen hjå menneske. Kuru var ein sjukdom hjå Fore-stamma i høglandet inne på Papua Ny Guinea. Sjukdommen vekte vitskapleg interesse midt på 1900-talet, og forsking på kuru har gjeve vesentlege bidrag til vår noverande kunnskap om ei heilt spesiell sjukdomsgruppe – prionsjukdommar. Dette er hjernesjukdommar, dei gjev endringar i hjernevevet som kan likne på Parkinsons sjukdom og fleire andre hjernesjukdommar. Dei fleste tilfelle med prionsjukdommar hjå menneske (kalla CJD – Creutzfeldt–Jakob disease) har arveleg eller spontant opphav. Truleg er denne fordelinga også vanleg hjå dyr, men hjå dyr er det dei smittsame prionsjukdommane me kjenner best. Både hjå menneske og dyr kan prionar overførast frå eitt individ til eit anna. Heldigvis skjer dette sjeldan heilt av seg sjølv, me kjenner berre to prionsjukdommar som er smittsame, skrapesjuke hjå småfe og skrantesjuke hjå hjortedyr. Alle andre prionsjukdommar må ha «kunstig» hjelp for å passere frå eit individ til eit anna individ. Eit eksempel på kunstig overføring fekk me då me gjorde kyr til «kjøtetarar» ved å fôre med kjøtbeinmjøl. Dette gjorde at kugalskap kunne spreie seg. Den mest effektive overføringa skjer i laboratorium når forskarar podar hjerneekstrakt frå eit sjukt individ direkte inn i hjernen på forsøksdyr. (Det var slik Carleton Gajdusek prova at kuru var overførbar då han poda hjerneekstrakt frå nyleg kurudød person på forsøksape Kuru, the First Human Prion Disease).

Kurusmitte kunne passere frå individ til individ på grunn av rituell kannibalisme. Kannibalismen var del av gravferda. Åndskreftene til den døde skulle bevarast og røktast i stamma, og ikkje gå tapt til makk og flugelarver. Kvinner var dei som best kunne ta imot og føre åndene til den avlidne vidare, det var dei som fødde barn. Kvinnene delde gjerne måltidet med barna. Soleis var det var kvinner og små barn som utvikla kuru. Rituell kannibalisme var forbode for mange tiår sidan, og siste pasienten med kuru døydde i 2009. (When People Ate People, A Strange Disease Emerge.)

Skrantesjuke er ein prionsjukdom, akkurat som kuru. Prionane i eit skrantesjukt reinsdyr finst i mange ulike vev, det veit me. Kanskje i alle slags vev, til og med i gevir utan bast? R-talet, eller smittetalet, er eit epidemiologisk faguttrykk som er blitt allemannseige no i koronatida. Rituell kannibalisme gav eit R-tal høgare enn 1, det var einaste drivaren i kuru-endemien. Er gevirgnaginga med på å heve R-talet for skrantesjuke-enzootien hjå norske reinsdyr slik at det blir høgare enn 1, og dermed gjera skrantesjuke til ein enzooti? (Enzooti er ein smittsam dyresjukdom med avgrensa geografisk utbreiing.)

I alt 19 reinsdyr frå Nordfjella har testa positivt på skrantesjuke, 13 bukkar og 6 simler. Viss det er rett slik eg her har beskrive at simlene er ivrigaste gnagarane, vil kjønnsfordelinga av skrantesjuke dyr vera eit argument som talar mot hypotesen om gevirgnaging som drivar i smittespreiinga. Dette bør undersøkast nøyare.

Konsekvensar for villreinforvalting, vidare utgreiing og kartlegging

I mine auge er spørsmålet om kor vidt gevirgnaging kan vera ein årsak til utbrotet av skrantesjuke heilt avgjerande viktig i kampen mot skrantesjuke. Det burde interessere fleire enn uss i Nordfjella at hypotesen om gevirgnaging som drivar i sjukeutbrotet vert nøye vurdert av rette fagfolka. Viss teorien med stor sikkerheit ikkje kan avvisast, meiner eg at følgjande oppgåve må utførast:

  1. Gjennomføre aktuelle undersøkingar som kan avklare ein eventuell mineralmangel.
  2. Gjennomføre ei landsdekkande kartlegging av gevirgnaging, eksempelvis ved å spørja villreinutval, SNO-personell og/eller reindrifts­agronomar. Kartlegginga må omfatte både noverande og historiske observasjonar.
  3. Ta i bruk relevante testmetodar for å sjå om gevir frå CWD-positive reinar inneheld prionar.
  4. Innhente vurdering frå etologar (ekspertar på dyreåtferd) om gevirgnaging kan vera ein uvane.

 

Til slutt vil eg oppmode deg som har orka lesa innlegget mitt heilt til endes, å tenkje etter om du kan ha opplysningar om gevirgnaging, enten det er i Nordfjella eller andre stader. Fotodokumentasjon er spesielt verdfull. Eg vonar det kjem i gang ei systematisk innsamling av observasjonar. Sjølv nøyer eg meg med å setja punktum no.

Gevirgnaging Setesdal
Gevirgnaging på rein i Setesdalsheiene. Foto: Peter Hermansen, SNO

Her er en annen interessant artikkel om gevirgnaging og skrantesjuke (forskersonen.no).

Kan gevir-kannibalisme forklare utbrudd av skrantesyke blant villrein?

Kan genetikken bidra i bekjempelsen av skrantesjuke hos reinsdyr?

Kan genetikken bidra i bekjempelsen av skrantesjuke hos reinsdyr?

Foto: Erik Skjoldal – 

Av Michael A. Tranulis (NMBU), Jørn Våge (Veterinærinstituttet) og Knut Røed (NMBU) – 

Da villreinbestanden i Nordfjella (sone 1) ble fjernet, ble de drøyt 2400 dyrene undersøkt for smitte. Det ble påvist til sammen 19 positive dyr og det er gjort genetiske analyser av disse og dyr uten smitte fra samme bestand. Resultatene viser at det foreligger ulik genetisk følsomhet for smittestoffet og at genvarianter som er vanlige hos reinsdyr er mest følsomme. Dyr med andre genvarianter, som også er godt utbredt, er mindre følsomme. Dette åpner for å benytte rein med redusert følsomhet når det skal reetableres en bestand i Nordfjella sone 1.

Skrantesjuke er en alvorlig smittsom sykdom hos hjortedyr, kjent fra Nord-Amerika siden slutten av 1960-tallet. I dag er sykdommen påvist i 26 nordamerikanske stater og tre Canadiske provinser. Spredningen på det nordamerikanske kontinentet har vært særlig omfattende de siste 15-20 årene. Foruten naturlige spredningsmekanismer har menneskelig aktivitet spilt en vesentlig rolle i å spre sykdommen over store avstander ved transport av levende dyr, skrotter eller produkter som har vært smitteførende.

FAKTA:

  • Skrantesjuke som sett hos norsk villrein, er en smittsom prionsykdom som rammer hjortedyr. Sykdommen ble oppdaget i USA på 1960-tallet og er i dag vidt utbredt i Nord-Amerika.
  • Sykdommen ble oppdaget for første gang i Europa da ei reinsdyrsimle i Nordfjella fikk diagnosen våren 2016.
  • Prionproteinet kalles PrPC og forekommer i rikelige mengder i hjernen hvor det beskytter nervecellene. PrPC kan få en skadelig tredimensjonal form som kalles PrPSc. Flere sammenklistrede PrPSc-molekyler danner smittestoffet (prionene) som forårsaker prionsykdommene.
  • Genet som koder for PrPC kalles PRNP og variasjoner i dette kan spille en rolle i mottakelighet for prionsmitte.
  • Prioner skiller seg fra alle andre smittestoff. De mangler arvemateriale og er ekstremt robuste mot fysisk og kjemisk påvirkning.
    Smittede dyr kan skille ut smittestoffet lenge før de viser tegn til sykdom. Områder med smitta dyr kan bygge opp høy miljøbelastning med prionsmitte.
  • Utvasking gjennom nedbør og smeltevann, nedbrytning gjennom runder med frysing og tining, samt eksponering for ultrafiolett lys, vil bidra til å redusere/fjerne miljøsmitten over tid.
  • Prioner smittes i mindre grad mellom arter. Skrapesyke hos sau har så langt ikke påvist å smitte menneske, gris, hest eller ku, selv om de går i samme miljø, men geiter er følsomme.
  • Prioner, som årsak til skrantesjuke, smitter mellom ulike arter i hjortedyr­slekten. Dette skyldes særegenheter ved PrP-molekylene hos hjortedyrene, som skiller seg fra andre pattedyr.
  • Selv om faren for smitte av skrantesjuke til mennesker eller husdyr regnes som svært lav, kan slik smitte ikke helt utelukkes. Det pågår undersøkelser i Norge og andre land for å kartlegge dette.

 

Kontroll og bekjempelse av sykdommen er vanskelig blant annet fordi det uvanlige smittestoffet kan «overleve» svært lenge i miljøet. Et annet problem er at dyr kan være smittet og trolig spre smitten uten tegn til sykdom. Slike tilsynelatende friske smittespredere vil til slutt bli syke, men det kan ta måneder og kanskje år. Av de 19 dyrene som testet positivt i Nordfjella var det store flertallet i denne kategorien.
Ved smittsomme sykdommer utvikles ofte immunitet, som i varierende grad beskytter mot fremtidig smitte. Denne effekten er grunnlaget for vaksiner. Ved prionsykdom utvikles ikke immunitet og dødeligheten er 100 %. Man har heller ikke lyktes å utvikle vaksiner mot prionsykdommene.

Da skrantesjuke ble påvist hos ei villreinsimle i Nordfjella i 2016, var dette første gang sykdommen ble påvist i Europa og også første naturlige forekomst hos denne arten. Det var et overraskende og alarmerende funn. På grunn av reinens vide utbredelse og store bestander, ofte med tett flokkstruktur og lange vandringer, anses reinsdyr som den verst tenkelige arten å få utbrudd av skrantesjuke hos.

De uvanlige variantene av skrantesjuke som er påvist hos elg og hjort i Norge, og elg i Sverige og Finland, har ikke blitt beskrevet i Nord-Amerika, mens sykdommen i Nordfjella er svært lik kjente utbrudd fra USA og Canada, selv om smittestoffet i Nordfjella trolig er unikt. Den videre gjennomgangen og diskusjonen gjelder utelukkende forholdene hos reinsdyr og smittestoffet som forårsaket utbruddet i Nordfjella. Sykdommen hos elg og hjort vil ikke bli videre omtalt her.

Erfaringer fra sau

Skrapesyke er en tilsvarende prionsykdom hos sau og geit. Vi vet i dag at klassisk skrapesyke hos sau er en smittsom sykdom, men så sent som på 1980-tallet mente flere forskere at sykdommen var arvelig. Hvordan kunne de ta så feil? Forklaringen var at varianter av genet som koder for prionproteinet (genet forkortes PRNP) avgjorde hvor følsomt dyret var for smitten og at forekomsten av disse genvariantene varierte mellom og innen i saueraser. Og siden genvariantene hadde vanlig arvegang, observerte man at familielinjer ble hardt rammet, som forventet av en arvelig sykdom. Det som i virkeligheten skjedde, var at sauene oppholdt seg i et smittet miljø (fjøs og utomhus) og de genetisk mest følsomme dyrene døde av skrapesyke i 2-4 års alder. Dersom en saueflokk hovedsakelig bestod av genetisk følsomme dyr, døde hele flokken ut.

I Norge ble sauerasen Rygja, som var vanlig i Rogaland, spesielt hardt rammet. Her var det brukt værer som var svært følsomme for klassisk skrapesyke, som igjen gjorde enkelte flokker svært følsomme.

Videre undersøkelser viste at det hos sau fantes en bestemt variant av PRNP som var lite følsom for klassisk skrapesyke. Selv etter mange forsøk med å smitte sau med denne genvarianten forble dyrene friske. Vi vet i dag at dyr med denne varianten ikke er helt motstandsdyktige, og de regnes derfor ikke som resistente, men som svært lite følsomme/mottakelige.

Det ble etter grundige vurderinger bestemt at man i Europa skulle forsøke å bekjempe klassisk skrapesyke gjennom avl. Det å la bestemte genvarianter være så viktig i avlen er alltid risikabelt, men omfanget av klassisk skrapesyke var stort og erfaringene fra utbruddet av kugalskap hos storfe i siste halvdel av 1980-tallet gjorde at bekjempelse av klassisk skrapesyke fikk høy prioritet.

I dag, 20 år senere kan vi slå fast at denne strategien har vært meget vellykket. Klassisk skrapesyke er kraftig redusert i hele Europa og tallene fra Kypros, som lenge har vært hardt rammet hos både sau og geit, viser nå stor framgang. Norge hadde sitt foreløpig siste tilfelle av klassisk skrapesyke hos sau i 2009.

Med dette som bakteppe gjennomfører forskere ved Norges miljø- og biovitenskapelige universitet og Veterinærinstituttet omfattende genetiske undersøkelser av norske bestander av hjortedyr. Undersøkelsene er delvis finansiert av Miljødirektoratet.

Genetisk rangering av følsomhet

Vi har to kopier av genene våre – en fra hver forelder. Dersom kopiene er like er vi homozygote og har varianten i «dobbelt dose». Er variantene ulike er man heterozygot. Hvis vi kaller den ene varianten for A og den andre for B, kan man i en bestand treffe på kombinasjonene: AA, AB og BB. Dersom A gjør dyr mere følsomme for et smittestoff enn B, kan man teoretisk rangere dyrene slik: Dyr med AA = mest følsomme, AB = middels følsomme, BB mindre følsomme. Men for å komme fram til dette må man gjøre studier for å kartlegge følsomheten under naturlige forhold eller ved smitteforsøk. Hos sau og geit, har man som nevnt gjort dette.

Genetisk følsomhet i Nordfjella

Før utbruddet av skrantesjuke hos rein i Nordfjella forelå det naturlig nok liten kunnskap om mulig genetisk variasjon i følsomheten for sjukdommen. For å teste for dette har vi sammenlignet PRNP variasjon hos positive (påvisning av smittestoff ved CWD-test) og negative dyr fra Nordfjella sone 1. Det ble funnet 5 varianter (alleler) av PRNP og man påviste til sammen 14 kombinasjoner (genotyper) av disse. Genvariantene ble navngitt A, B, C, D, og E. Av disse var varianten C aldri tidligere påvist hos reinsdyr. Genvarianten A er den mest vanlige og man antar at dette er reinsdyrenes «grunnvariant».

Det viste seg at 74 % av de CWD positive dyrene hadde kombinasjoner av genvariantene A og C i enkel eller dobbelt dose (jf. forklaringen ovenfor), mens tilsvarende for dyr uten påvist smitte (101 dyr undersøkt, samme alder og kjønnsfordeling som for de positive), kun var 19 %. Dette viser at dyr med genkombinasjonene; AA, AC og (trolig) CC er de mest følsomme for smittestoffet som forekom i Nordfjella. Genvarianten B i dobbelt dose ble funnet hos 12 % av dyr uten smitte, men ikke hos noen av de positive. Dette gir oss et hint om at B-varianten kan være mindre følsom, selv om 4 positive dyr hadde genkombinasjonen AB og ett positivt tilfelle hadde BC genotypen. Kanskje dominerer følsomheten forårsaket av A- og C-variantene over beskyttelsen B gir når disse kombineres? Ved klassisk skrapesyke hos småfe så man lignende resultater, men der var den ene beskyttende varianten dominerende og det var viktig å raskt øke denne gjennom avl. Vi har ikke grunnlag for å si noe sikkert om mulig dominans for ulike varianter hos reinsdyr – tallmaterialet er for begrenset.

Alle positive tilfeller i Nordfjella hadde en av disse genkombinasjonene: AA (53 %), AB (21 %), AC (21 %) eller BC (5 %). Hos dyrene uten påvist smitte i Nordfjella utgjorde disse kombinasjonene 51 %. Med andre ord hadde nær halvparten (49 %) av villreinen i Nordfjella genvarianter som ikke forekom hos de positive tilfellene. En så skjev fordeling viser en genetisk effekt, men det lave antallet dyr, kun 19 tilfeller, krever varsomhet i vurderingene. Likevel gir resultatene grunnlag for en tentativ gruppering av følsomhet som er slik: A og C gir økt følsomhet, B, D og E variantene er mindre følsomme enn A og C. Det kan nevnes at varianten C forkom hos 4,5 % av dyr uten smitte og 13 % hos de smittede, altså nesten tre ganger så hyppig.

Vi kan gruppere de undersøkte villreinene fra Nordfjella slik:

  1. Svært følsomme: AA, AC, CC (19 %)
  2. Følsomme: AB, BC, AD, AE, CD, CE (53 %)
  3. Mindre følsomme: BB, BD, BE, DD, DE, EE (28 %)

Grupperingen er som påpekt tentativ og flere antakelser ligger til grunn, som for eksempel at variantene A og C gir økt følsomhet selv om de foreligger i enkel dose. Det at 5 positive tilfeller hadde slik kombinasjon gir et visst grunnlag for denne antakelsen. Antakelsene om at D og E variantene kan gi noe redusert følsomhet er svakere begrunnet. I figur 1 gis oversikt over hvordan de ulike variantene var fordelt i Nordfjella-reinen (figur basert på data publisert i tidsskriftet PRION av Güere med flere – denne artikkelen kan leses i sin helhet her).

 

Genetikk og skrantesjuke

Figur 1. Figuren viser frekvensen av utvalgte genvarianter (PRNP-genet) hos villrein i Nordfjella. Blandt de 19 dyrene som testet positivt på CWD var det en overhyppighet av genvariantene AA og AC, sammenlignet med dyr med negativ test. Genvarianter som til sammen utgjorde nærmere 50 % av bestanden hadde ingen positive dyr. Det foreligger en klar genetisk effekt på følsomheten, men det lave antallet positive dyr gjør at resultatene må tolkes med forsiktighet.

Genetisk følsomhet hos andre reinstammer

Ved å bruke de samme kategoriene, kan vi sammenligne fordelingen i ulike bestander av vill- og tamrein og på den måten anta noe om bestandsfølsomhet.

Kartleggingen, som fortsatt pågår, viser at alle villreinbestander som til nå er undersøkt har stort antall svært følsomme eller følsomme dyr. Dette betyr at skrantesjuke er en stor og direkte trussel for disse, og at de omfattende tiltakene som ble iverksatt i forsøk på å stanse sykdommen var berettiget. Hvis sykdommen fikk utvikle seg i full styrke over tiår, ville trolig leveområdene bli nedsmittet i lang tid framover og bestandene sterkt påvirket.

Foreløpige resultater viser at hos tamrein er andelen svært følsomme mindre, og flere vil etter vår inndeling grupperes som mindre følsomme. Dette gjelder tamrein i Sør-Norge og i Finnmark. Videre diskusjon av disse funnene må vente til analysene er ferdige.

Genetisk følsomhet og reetablering

Bør man ta genetikken inn i vurderingene ved reetablering når det trolig bare er ulike grader av følsomhet? Selv en moderat reduksjon i følsomhet betyr at smittestoffet møter motstand på flere nivåer hos dyret. Summen av motstanden kan vippe kampen i favør av dyret, derfor kan effekten av redusert følsomhet ha betydning for utvikling av sykdom.

Dersom alle dyr med ulik genotype ble smittet i et forsøk, som ofte innebærer bruk av unaturlig store doser av smittestoffet, vil antakelig samtlige blitt syke. Et slik forsøk kunne gitt viktig informasjon og en antydning om hva som kunne skje dersom en stor andel dyr var smittet og smittenivået i miljøet var høyt. Det er ikke alltid enkelt å omsette resultater fra smitteforsøk til effekter under naturlige forhold. En genetisk effekt som virker «moderat» i et smitteforsøk kan i ytterste konsekvens være forskjellen på liv og død under naturlige betingelser. Smittestoffet vil alltid følge «minste motstands vei».

Resultatene fra studien som er omtalt her, bør tas i betraktning og vurderes, når planen for reetablering i Nordfjella skal revideres.

Ikke ferdige med skrantesjukebekjempelsen

Ikke ferdige med skrantesjukebekjempelsen

Av Bjørnar Ytrehus – 

Jegere, grunneiere og myndigheter har gjort en voldsom innsats for å stanse, og om mulig utrydde, skrantesjuke (CWD) fra Norge. Dette har kostet – på mange vis. Nå gjelder det å ikke la oppgittheten få dominere, men bite tennene sammen og sluttføre arbeidet på en god måte.

Nå er det altså tre hele år siden vi fikk denne fullstendig uventede beskjeden: At vi hadde prionsykdommen chronic wasting disease (CWD) på en villrein midt i den norske fjellheimen. En sykdom de færreste hadde hørt om, og som fagfolkene trodde skulle forbli et amerikansk problem. Til å begynne med var vi lamslåtte og fattige på både kunnskap og pågangsmot, men vi samlet oss, og nå har det blitt gjort ganske mye. Vi har blitt en god del klokere, og vi bør ikke og kan ikke gi oss!

Bjørnar Ytrehus er dyrlege og seniorforsker ved Norsk institutt for naturforskning (NINA) og medlem av Vitenskapskomiteen for mat og miljø (VKM)

Stor innsats – store ofre

Allerede på forsommeren i 2016 mobiliserte norske jegere, reindriften og fagmiljøene til det som skulle bli et stort, langvarig overvåkingsarbeid som fortsatt pågår. Til nå har det blitt samlet inn, og analysert, omkring 75 000 prøver fra hjortedyr i Norge. De to kommende årene ser det ut til at myndighetene vil finansiere innsamling og analyse av 30 000 prøver per år. Dette gir oss en ganske bra trygghet for at det ikke finnes noen uoppdaget kilde til smitte blant norske hjortedyr.
Samtidig har den siste villreinen blitt skutt i Nordfjella Sone 1. I alt ble det skutt 2 024 dyr i løpet av høsten 2017 og vinteren 2018.

Villreinforvaltninga har midlertidig skrinlagt planene om økt kontakt mellom villreinstammene. Nå arbeides det målbevisst for å holde bestandene adskilt. Fjelloppsynsfolk i området har oppgaven med å følge med på flokkene, delvis ved hjelp av radiomerkede dyr, og jage tilbake eventuelle flokker som prøver å krysse inn i Sone 1 eller ut fra Sone 2. Tamreinlaget på Filefjell gjør tilsvarende innsats på sin flokk nord for Nordfjella. På begge sider av Sone 1 er det også satt opp gjerder for å hindre passering av rein.

Det var 684 salteplasser for sau i Nordfjella-området. 278 av disse var i Sone 1, altså områdene den infiserte reinflokken brukte.

Nå har beitebrukerne og Mattilsynet fullstendig stengt av de 170 salteplassene i Sone 1 som man mente hadde mest besøk av dyr fra den utryddede villreinbestanden, slik at smitten ikke skal spre seg fra disse. På 464 av de resterende salteplassene i Nordfjella (98 i Sone 1) ble det satt opp grinder med luker, som skulle gi sau tilgang mens hjortedyr ble holdt ute. Disse viste seg imidlertid å ikke fungere så godt. I tillegg kommer det at grindene på en del salteplasser ikke gjerdet inne stort nok område. Inngjerdingen av salteplasser var altså et svært omfattende tiltak som nok hadde en effekt, men ikke virket helt som det skulle. Her er fortsatt en jobb å gjøre.

Alt dette arbeidet er slitsomt og krevende. For mange kan det også oppleves som en urimelig og frustrerende inngripen i både næringsvirksomhet og fritid.

Hvorfor må vi gjøre dette?

Det er imidlertid gode grunner for at norske myndigheter velger å gjøre så omfattende tiltak.

Selv etter å ha analysert 75 000 prøver fra hjortedyr i Norge, er det bare blitt påvist prionsmitte (se faktaboks) hos 24 dyr. 19 av disse kom fra Nordfjella Sone 1, der den første villreinen ble funnet.

Alle dyrene fra Nordfjella sone 1 ser ut til å ha klassisk skrantesjuke. Ni av dem hadde bare prionsmitte i lymfeknutene og ikke i hjernen. Dette, og det at det altså var så få dyr, indikerer at utbruddet er i en tidlig fase.

Nå betyr ikke «tidlig» i prionsammenheng det samme som med andre sykdommer. En regner det for sannsynlig at de første infiserte dyrene i Nordfjella var der for mer enn et tiår siden.

Det har også blitt påvist prionsmitte hos fire elg og én hjort. Disse ser ut til å ha skrantesjuke av atypisk form. Hos disse dyra har det ikke blitt påvist smitte i lymfeknutene, bare i hjernen. Med bakgrunn i erfaring fra andre prionsykdommer (se faktaboks), mener forskerne da at disse dyra sannsynligvis er rammet av en lite smittsom sykdom som oppstår hos enkelte eldre dyr. Det er også funnet ett slikt tilfelle blant elg i Finland og ett i Sverige.

Prioner og skrantesjuke

Skrantesjuke (Chronic Wasting Disease, CWD) er en hjernesykdom som rammer hjortevilt. Inntil 2016, da sykdommen ble påvist i Nordfjella, var den bare kjent fra Nord-Amerika (men spredt til Korea med importerte dyr). I Nord-Amerika ble sykdommen først beskrevet i Colorado på slutten av sekstitallet. Den har siden blitt spredt eller spredt seg over store deler av USA og Canada. Dyr som får sykdommen går lenge uten å vise tegn til at de er dårlige, men vil etter hvert magre av, vise tegn til hjernesykdom og dø.
Skrantesjuke likner sykdommer som skrapesjuke (scrapie) hos sau, kugalskap hos storfe og Creutzfeldt-Jakobs sykdom hos mennesker. Alle disse kalles «overførbare spongiforme hjernesykdommer» og er forårsaket av en opphopning av et protein som finnes naturlig i hjernen. Proteinet har imidlertid fått en unormal tredimensjonal struktur – det er foldet feil. Det feilfoldede proteinet har evne til å få naturlige proteiner til også å folde seg feil. Det er de feilfoldede proteinene som hoper seg opp i klumper og forårsaker hjerneskade. De aller fleste forskere mener slike sykdommer kan oppstå på tre måter: På grunn av en genetisk mutasjon, på grunn av at feilfoldingen skjer spontant i et i utgangspunktet naturlig protein, og på grunn av at feilfoldet protein fra et annet individ kommer inn i kroppen.

Sykdommene kan overføres mellom individer. De aller fleste forskere mener smittestoffet som overføres består av slike feilfoldede proteiner. Disse kalles for prioner.

Ved genetisk og spontan sykdom finnes prionsmitten først og fremst i hjernen, og det skal mye til for å overføre sykdommen fra et individ til et annet. Det man kaller klassisk skrantesjuke og skrapesjuke ser imidlertid ut til å smitte fra dyr til dyr gjennom at prioner skilt ut i spytt, avføring, urin mm. fra et infisert dyr blir tatt opp av et annet.

Fra Nord-Amerika kommer det rapporter om at enkelte bestander som fikk påvist CWD for 20-30 år siden er i bestandsnedgang. Andre bestander er mer stabile. Men en har ikke belegg for å si at CWD bare forsvinner, altså at bestander blir friske av seg selv. Med bakgrunn i at reinen har et så sosialt levevis, regner norske forskere med at en vil se nedgang i en villreinbestand som rammes av skrantesjuke.

Dette er ikke bare et problem for forvaltningen av bestandene. Det finnes lite kunnskap om hvordan syke dyr opplever situasjonen sin, men om en skal overføre kunnskap fra mennesker, så må en tro at skrantesjuke kan føre til mye stress og stor lidelse. Innsatsen mot skrantesjuke er altså motivert av et ønske om å ha bærekraftige bestander av dyr som er friske og har et godt liv, og unngå en situasjon med fallende bestander med en betydelig andel syke dyr.

I tillegg peker forskere over hele verden på at det er viktig å forhindre at mennesker og andre arter utsettes for prionsmitte. Det er ikke vitenskapelig grunnlag for å hevde at skrantesjuke kan smitte til mennesker, og det finnes ikke holdepunkter for at den kan smitte til andre dyr i fjellet på naturlig vis. Men selv om sannsynligheten for smitteoverføring er svært liten, kan det ikke utelukkes at dette en eller annen gang kan skje. Derfor er det om å gjøre å holde nivået av smitte så lavt som mulig.

Amerikanske fagfolk er skeptiske til om vi klarer å bli kvitt skrantesjuke i Norge. Likevel uttrykker de fleste at norske myndigheter må bruke anledningen til å prøve. Det kan kanskje være mulig, om vi i Norge, i motsetning til dem, har vært så heldige å oppdage utbruddet av skrantesjuke på et tidlig tidspunkt. Funnene vi har sett hittil, tyder på det.

Problemet med prionsmitte

Vitenskapskomiteen for mat og miljø (VKM) har skrevet flere rapporter om skrantesjuke. Disse gir myndighetene et kunnskapsgrunnlag for forvaltningen. Jeg har vært talsmann for to av disse.

VKM-rapportene sier at man basert på vitenskapelige undersøkelser fra Nord-Amerika kan gå ut fra at dyr som er smittet med skrantesjuke skiller ut smittestoff i spytt, urin og avføring i lang tid før de blir syke. Når de endelig dør, så er det rikelig med prionsmitte i kadaveret. Dessverre så er det slik at prionsmitten holder seg godt i miljøet. En vet ikke helt hvor lenge, men de forskningsresultatene og erfaringene som finnes indikerer at prionene er smittefarlige i flere år.

Prionsmitten holder seg godt i jord og vann og enda bedre i kadavre. Dette gjør at VKM fortsatt betrakter miljøet i Nordfjella Sone 1 som smittefarlig for hjortedyr. Smittefaren er som nevnt ikke vurdert til å være stor, siden det var såpass få smittede dyr fordelt på store arealer. Men den vil være størst der villreinen har oppholdt seg mest, fordi det der ligger igjen mest spytt, urin og avføring. Salteplassene er slike steder. Et tilleggsproblem med dem, er at hjortedyr slikker på og spiser den potensielt smittefarlige jorda. Dermed kan de bli smittet selv. Et annet smittested er kadaverne etter døde infiserte dyr og jorda der slike har råtnet.

Vi har gjort mye for å stoppe spredningen av skrantesjuke, og det har kostet mye. Vi hadde altså en situasjon hvor prionsmitten spredte seg blant villreinen i Nordfjella Sone 1, illustrert med gule prikker i tegningen over. Vi må regne med at smitten spredte seg fra dyr til dyr og fra infiserte dyr ut i terrenget. Fra Sone 1 kan den ha spredt seg til hjort, elg og rådyr i dalene rundt, til villreinen i Sone 2 og tamreinen på Filefjell, men vi har ennå ikke funnet smittede dyr i disse bestandene. Vi må også regne med at sauen som beiter i Nordfjella og åtseletere har vært eksponert for smitte, men vet ikke i hvilken grad de kan ta med smitte til andre steder.

Det kan fortsatt finnes smittebærere

Foreløpige resultater fra podeforsøk på gnagere i laboratorier i utlandet, indikerer at den norske villrein-prionsmitten oppfører seg noe forskjellig fra smitte fra amerikanske hjortedyr med CWD. Dette er ikke så uventet, siden smittestoffet dannes fra proteiner som lages av dyret selv, og slike kan ha små forskjeller fra art til art. Men – det øker usikkerheten rundt hvordan «vår» prionsmitte overføres mellom arter, og hvordan sykdommen utvikler seg. Det er i regelen slik at det finnes en artsbarriere for overføring av prionsmitte. Jo mindre to dyrearter er i slekt, jo mindre er ofte likheten mellom prionproteinene. Dermed skal det ofte mye til før én art blir syk av prionsmitte fra en annen, og i et eventuelt dyr som faktisk blir infisert, vil sykdomsforløpet gå veldig sakte. Men – når dette først har skjedd en gang, så vil prionsmitten være mer tilpasset den nye arten. En sier at det har skjedd en adaptasjon. Dette innebærer at smitten spres lettere fra den første pasienten av den nye arten til artsfellene dens, enn fra den opprinnelig infiserte til den nye arten.

I tillegg spiller sannsynligvis dosen smitte et dyr utsettes for en rolle for om det utvikler sykdom, og i så fall hvor fort det skjer. Det ser ut til at små doser gir sakte utvikling av infeksjonen.

På denne bakgrunnen må VKM gå ut fra at reinsdyr er mottakelige for den norske skrantesjukesmitten og utvikler sykdom, men man kan ikke si hvor fort. Når det gjelder hjort, elg og rådyr, så vet ingen egentlig hvor mottakelige disse artene er og hvor fort de eventuelt vil utvikle sykdom. Det kan for eksempel være at en hjort som utsettes for små mengder smitte, noe som er ganske sannsynlig om den smittes på en salteplass, utvikler sykdommen saktere enn de nord-amerikanske hjorteartene det er forsket på.

En konsekvens av disse usikkerhetene rundt mottakelighet og sykdomsforløp, er at det ikke kan utelukkes at det finnes smittede dyr i områdene rundt Sone 1 som fortsatt holder på å utvikle sykdom.

Hvor er prionsmitten nå?

Den viktigste smittekilden, den infiserte bestanden i Sone 1, er altså fjernet. Prionsmitten kan dermed finnes i 1) miljøet disse dyrene har brukt, 2) eventuelle dyr i omkringliggende områder som ble smittet før Sone 1-bestanden ble avlivet og 3) eventuelle nye dyr som kommer inn Sone 1 og plukker opp smitte. VKM regner miljøet i Sone 1 som den viktigste potensielle smittekilden. Her peker salteplassene seg ut, siden en vet at Sone 1-dyra brukte dem, og at de gir så effektiv smitteoverføring.

Deretter er VKM redde for at det kan finnes infiserte hjortedyr i områdene rundt Sone 1. VKM er spesielt bekymret for om det finnes hjort, for eksempel i Lærdal, som går rundt med prionsmitte i seg. Det er ikke så usannsynlig, siden det er veldig mye hjort i området, og de har vært flittige til å besøke salteplassene i Sone 1. Det kan heller ikke utelukkes at det finnes smittede rein i Sone 2 eller Filefjell tamreinlag, siden de sannsynligvis er lett mottakelige og har hatt endel kontakt med Sone 1.

I følge det som finnes av tilgjengelig forskning, så er sau ikke mottakelige for nord-amerikansk CWD. Artsbarrieren er sannsynligvis sterk også ovenfor den formen for skrantesjuke villreinen hadde. Det er imidlertid fullt mulig at sauene kan ta med seg små mengder prionsmitte på klauvene, i ulla eller fordøyelseskanalen. VKM-rapporten gir uttrykk for at sannsynligheten er svært liten for at en enkelt sau på denne måten skal overføre smitte fra Sone 1 til hjortedyr andre steder. Men i og med at det beiter mange sau i Nordfjellaområdet, så kan man ikke fullstendig utelukke at det kan skje. De viktigste stedene en sau kan plukke opp prionsmitte er salteplasser og kadavre av syke dyr. Om en slutter å bruke salteplasser til sauen, vil den allerede lave sannsynligheten for at dette skjer bli betydelig mindre.

Nå er den infiserte villreinflokken i Sone 1 borte, illustrert i figuren over. Det kan fortsatt finnes smittestoff i miljøet i Sone 1, særlig rundt salteplassene, og vi kan ikke utelukke at det finnes smittede hjortedyr i områdene rundt. Det er fortsatt en jobb å gjøre med kartlegging, bestandsreduksjoner og håndtering av salteplassene, men det er grunn til å ha et håp om at vi kan få til dette.

Besnærende myter til besvær

Det er naturlig at det snakkes mye om skrantesjuke blant folk som opptatt av naturen, hjorteviltet og sauen. Alle mytene som spres, både av folk som burde vite bedre og av de som egentlig ikke vet noe om sykdommen, kan imidlertid gi oss problemer og øke konfliktnivået. De er ofte hentet fra useriøse nettsteder og er mer basert på tankespinn enn gjennomført forskningsarbeid, men de kan like fullt være besnærende å tro på. Noen hevder på slik bakgrunn at vi har for lite kunnskap til å gjøre noe. Andre påstår at forskere og forvaltning skjuler fakta for folk flest. Dette er frustrerende for alle jegere, friluftsfolk, grunneiere, forskere og forvaltere som jobber hardt for å bekjempe skrantesjuken og holde dyra våre friske, og det tar oppmerksomheten bort fra det som er viktig.

Det er selvsagt mye en ikke vet om skrantesjuke. Men det finnes også ganske mye kunnskap – både basert på generell viten om sykdommer hos dyr og med bakgrunn i erfaringer og forskning på CWD i Nord-Amerika og andre prionsykdommer som skrapesjuke hos sau, kugalskap mfl. Når Norge nå står ovenfor et problem vi ikke har håndtert tidligere, så er vi nødt til å bruke denne kunnskapen på en fornuftig måte, omsatt til våre forhold. Slik vil det også være om du har fått en sjelden sykdom. Legen må gå kritisk gjennom hva som finnes av erfaring og forskning, sammenholde det med din situasjon og sette i gang en behandling. Det vil være helt feil å sitte og vente og se på hvordan det går, eller basere behandlingen på hvordan du føler fra dag til dag. Slik er det også nå som vi har en sykdom på viltlevende dyr: Vi må gå kritisk igjennom alt vi kan finne av erfaring og forskning, sortere ut det som ikke virker troverdig og vurdere hvordan resten kan brukes inn i vår situasjon – slik at vi har størst mulig sjanse til å få «pasienten» frisk.

Lytte til tradisjonsbærere

I debattens hete kan det være mange som føler at de ikke har blitt lyttet til. Noen føler seg rett og slett overkjørt og tråkket på. Det er ikke så rart, når en har levd for og med villrein et helt liv og kjenner land, folk og dyr godt. Enkelte mener at myndighetene i mye større grad burde lytte til kunnskapen hos de som lever nær villreinen. Det er jeg på en måte veldig enig i, men dette må nyanseres litt. Norge har svært lange og gode tradisjoner i å håndtere smittsom sykdom. Allerede fra svartedaudens tid finnes det anekdoter om bygder og grender som slapp unna pesten, fordi de skjønte at de måtte isolere seg fra omverdenen og hindre kontakt med smittebærere. På syttenhundretallet grunnla danskekongen verdens nest eldste veterinærutdannelse for å bekjempe kvegpesten som herjet i Europa.

De siste tre hundre årene har vi hatt et veterinærvesen som med stort suksess har bekjempet dyresykdommer. Sammen med geografien vår har denne kunnskaps- og tradisjonsbaserte sykdomsbekjempelsen gjort at Norge har hatt god helse både hos ville og tamme dyrebestander.

Skrantesjuke hos norsk villrein er, ut i fra det vi vet, noe helt nytt. Myndigheter og fagfolk må selvsagt høre nøye etter om det finnes tradisjonell kunnskap blant fjellfolk og reindriftsutøvere som skulle tilsi at denne sykdommen har vært tilstede før, men samtidig må vi alle erkjenne at det er veterinærvesenet som har oversikt, tradisjoner, kunnskap og erfaring i sykdomshåndtering.

Å handle drastisk på tross av stor usikkerhet – fordi konsekvensene kan være så store

Vi vet altså ganske mye om skrantesjuke. Vi kan med ganske stor sikkerhet si at dette dessverre ikke ser ut til å gå over av seg selv, at sykdommen vil spre seg, at den vil medføre lidelse og død for hjortedyr og at spredning og økt forekomst vil gjøre at mennesker og andre arter blir eksponert for smitte. Vi kan godt si at naturen vil ordne opp til slutt, men det er ikke sikkert at naturen ordner opp slik vi ønsker, eller slik at vi fortsatt har friske rein og andre hjortedyr.

I slike situasjoner kreves det mot, besluttsomhet og langsiktighet. Vi må våge å gjennomføre tiltak som kan være ubehagelige og fæle på kort sikt, fordi konsekvensene på lang sikt, for generasjonene etter oss, kan bli så enorme. Det kan da være at vi tar feil ved å handle, men denne feilen vil være mindre enn den motsatte – altså at man lar være å handle på grunnlag av det man vet, og så kommer konsekvensene.

Stå ved pumpene – det går over

Villreinforskeren Olav Strand og jeg hadde et innlegg i Villreinen 2017 der vi ropte «Alle mann til pumpene!». Vi skrev «Det er lett å bli fortvila over alt dette, og det med god grunn. Trolig er dette den største utfordringen som norsk hjorteviltforvaltning har stått ovenfor.» og avsluttet med denne appellen: «Så – la oss hjelpe hverandre og gjøre det vi kan for å bekjempe skrantesjuke! Vi skal i alle fall ikke bli husket for å være de som sov på post og lot denne marerittsjukdommen bre seg uten motstand!»

Det gjenstår ennå en del ting: Hjorteviltjegere over hele landet må fortsette å ta prøver, hjorteviltbestandene rundt Nordfjella skal reduseres og salteplassene må håndteres på forsvarlig vis. Dette er ikke populære tiltak.

For vi er fortsatt fortvilet, og vi er ganske slitne. Fjell som er tomme for villrein er et trist syn. Men samtidig ser vi glimt av håp. Det har ikke blitt funnet klassisk skrantesjuke andre steder. Den viktigste smittekilden er borte, og det har blitt gjennomført mange gode tiltak. Og – det er mange folk som har gjort en vanvittig god og pliktoppfyllende jobb. Så – folkens – stå ved pumpene, følg opp tiltakene og hold motet oppe.

Vi kan greie dette!

Skrantesjukehåndteringen og samfunnssikkerhet

Skrantesjukehåndteringen og samfunnssikkerhet

Av Tor Punsvik

Skrantesjuka er den største trusselen norske og europeiske hjorteviltbestander noen gang har stått overfor. Har Regjeringen håndtert denne utfordringen på en betryggende måte? Etter min og manges oppfatning et klart NEI. Forfatteren mener bl.a. at opprettholdt sauehold i Sone 1 i Nordfjella bryter alvorlige, lovfestede prinsipper i norsk naturforvaltning og representerer grov miljøkriminalitet. Hvorfor en slik alvorlig anklage?

Da vår fremste villreinforsker ringte meg 15. mars 2016 så skjønte jeg på alvoret i stemmen at han var dypt bekymret. Chronic Wasting Desease (CWD – seinere skrantesjuke) var påvist på ei simle i Nordfjella villreinområde. Siden denne uhyre smittsomme og dødelige sjukdommen allerede hadde en 50 årig historie i Nord Amerika var det lett å søke opp skremmende informasjon på verdensweben. Mange av leserne er allerede fortrolige med det marerittet mer enn 26 stater i USA, og stadig flere også i Canada, opplever med sjuke lidende dyr. Dyr som har liten høstingsverdi og hvor noen nå har større naturlig dødelighet enn tilvekst. I laboratorieforsøk er smitte påvist til aper, og mange frykter for at skrantesjuke på sikt kan smitte over på mennesker. En annen fryktet prion-sjukdom, kugalskap, gjør som kjent det i form av Creutzfeldt-Jakobs sjukdom.

Etter å ha konsultert mine kyndige i mars 2016 var jeg rimelig trygg på at her må det handles raskt og brutalt om smitten skulle hindres å spre seg. Kartlegging og innsamling ble raskt etablert, men debatten om aksjonering drøyde. Det til tross for at ledende nordamerikanske eksperter på konferanse i Oslo i november samme år manet til rask, upopulær og brutal bekjemping og opprydding. Først ett år etter påvisning fattet Regjeringen vedtak om at reinstammen skulle fjernes og etter nok ett år var dette gjennomført. Ikke akkurat rask handlekraft – og tenkt et alternativt bilde: «40 000 flyktninger har passert Storskog og Regjeringen har nedsatt et utvalg som skal legge fram en innstilling om.?.måneder….». Dette er heller ikke betryggende for norsk samfunnssikkerhet med tanke på alle de gufne miljøfarene der ute i verden som kan og vil knakke på den norske døra framover. Dette er noe Riksrevisjonen, opptatt av nasjonal beredskap som de er, burde ta en titt på.

MEN det stoppa ikke der. Skrantesjuke-prioner kan ligge på bakken i årevis, tas opp i vegetasjon og kan erfaringsvist lett spres til nye områder og andre hjorteviltarter. Lett sjokka hører jeg våren 2018 at i størrelsesorden 25 tusen sauer fra store deler av Sør-Norge skal pøses inn i Sone 1 der mer enn 2000 rein er fjerna, og hvor fagfolk har anbefalt omfattende oppryddingstiltak. Prionene kan følge sauen tilbake dit de kom fra på klauver, i pels og fordøyelsessystem. Turgåere og jegere anbefales å rengjøre skotøy etter turer her, og SNO måtte destruere utstyr for mange tusen etter sin nedskytingsaksjon. Jeg fikk ut noen av min private frustrasjon over denne ansvarsløshet gjennom opptreden i NRK og i avisartikler. Jeg mottok kun støtte for dette, unntatt fra tidligere statsråd Dale som tross viten om at dette tema ikke er undersøkt påstod at sau ikke er dokumentert å være smittespreder av CWD.
En person som hadde jobbet mye med skrantesjukehåndteringen i Mattilsynet ringte meg i juni og takket for min innsats og fokusering av temaet i offentlighet. Vedkommende meldte også om stor frustrasjon i egne rekker i Mattilsynet fordi de faglig overkjøres av Landbruks- og matdepartementet. I tillegg pålegges de munnkurv i spørsmålet om hvorvidt saueholdet i Sone 1 kan bidra til spredning av skrantesjuke. Denne personen sendte meg også interne papirer om sanering av saltslikkesteinsplasser som departementet nektet dem å sende på høring.

Miljødirektoratet, miljøforvaltnings øverste faglige myndighet, er satt på tribunen, og de har heller ikke fått lov til å uttale seg om saueholdet som mulig smittespreder av skrantesjuke.

Gjerder som i sommer skulle holde hjortevilt utenfor saltslikkesteinene i Sone 2 i Nordfjella har til dels fungert motsatt, tidvis som «teiner» stufulle av rein. Jeg registrerer ingen evaluering av den offentlige håndteringen av CWD i offentlighet, og med NJFF som hederlig unntak er dessverre miljøorganisasjonene fullstendig fraværende når den største trusselen mot norsk natur i nyere tid melder seg på dagsorden.

I nær 40 år har jeg jobbet i norsk statlig miljøforvaltning. I 2009 fikk vi en ny, «revolusjonerende» lov for norsk naturforvaltning – nemlig Naturmangfoldloven. Denne loven stiller sterke krav til kunnskap ved vesentlige naturinngrep og at «føre var»-prinsippet skal anvendes når slik kunnskap mangler eller anses for dårlig. Regjeringen har satt dette nasjonale lovverket fullstendig til side og etter min lovforståelse bedrevet grov miljøkriminalitet, og burde vært anmeldt og straffeforfulgt. At Regjeringen underkommuniserer trusselbildet skrantesjuka representerer i samfunnet, og legger munnkurv på de kompetente fagmiljøene, hører heller ikke hjemme i det norske demokratiet..

At Regjeringen har overført forvaltningen av det høstbare viltet til landbruksmyndighetene synes å gi husdyrholdet forkjørsrett, ikke ulikt det som skjer i myndighetenes håndtering av oppdretts- og villaks. Men rekylen kan bli tøff, og du verden hvor traumatisk det vil være for bufenæringen om den mistenkes for å ha, eller får påvist å ha spredd styggedommen til nye hjorteviltarter eller ut av Sone 1, og trolig da også ut i et jomfruelig Europa! EU vokter Norge sin skrantesjukehåndtering med argusøyne fikk vi vite av informasjonsansvarlig i Veterinærinstituttet på Villreinrådets fagmøte på Geilo i fjor. Mon tro hva de tenker i Bryssel?

Pin It on Pinterest