Fleksibel, smidig og komfortabel rammesekk

Fleksibel, smidig og komfortabel rammesekk

Av Kristian Eiken Olsen, Setesdal Ryfylke villreinutvalg – 

Jeg har brukt Eberlestock F1 pakkrammesystem ca. 30 dager på villreinjakt, både til transport inn til jaktterreng med bagasje og proviant, som jaktsekk og til kjøttbæring. Sekken, eller selve rammen, har også blitt brukt til treningsturer med ca. 30 kg oppakning. Så langt har sekken tålt bruken veldig bra. Villreinjakt, tung last og transport av tung sekk inn og ut av båter, regulerte vannmagasin og steinete reguleringssoner er normalt hard påkjenning på en sekk. Ingen synlig slitasje på sømmer, stoff og ramme.

Sekken er brukt med riflefutteral, to sidelommer og drybag. Mest med futteral og drybag.
Systemet med til en hver tid å kunne ta bort unødvendig utstyr fungerer utmerket. Slik jeg jakter og jobber er det et stort poeng å ha en sekk som er tilpasset en bruk den ene dagen, og en annen bruk neste dag. Om man for eksempel skal frakte en påhengsmotor kan man enkelt stroppe denne rett på rammen. Behøver man litt ekstra plass til nistepakken og en genser så kobler man på ei sidelomme. Når man er i transport, til for eksempel ei hytte eller basecamp, trenger man relativt mye pakkvolum. Jeg har kombinert en 65 liter drybag med to store sidelommer. Dette gir normalt tilstrekkelig volum.

Eberlestock F1 ramme med sidelommer og våpenfutteral gir en lett og smal dagstursekk, samtidig har du rammen tilgjengelig om jaktlykken skulle slå til.

Når jeg videre skal jakte, kan jeg enkelt ta av drybagen og kun ha to sidelommer. Eller motsatt, ta bort sidelommene og kun bruke drybagen til dagoppakning. Da får man en utrolig smal og lett sekk, uten for mye ekstra ”sekkevolum” og drass. Etter min smak bør ikke dagsekken med våpen overstige 10-11 kg, og heller ikke være for volumiøs. Dette oppnår jeg greit med Eberlestock-rammen og drybag, sammen med ei relativt lett rifle. Sekken, sammen med utstyret utgjør da snaut 7 kg. Til sammenligning veier en Norrøna Reconpack nesten 5 kg tom.

Når man da har slakt som skal med hjem, kan man enten stroppe det utenpå (bak) drybagen eller mellom sidelommene. Dersom det skal bak drybagen er det viktig å klemme drybagen så flat som mulig og fordele volumet i høyden. Som alltid er det viktig å få det tyngste så nærme ryggen som mulig. Kjøttbøra hviler godt på den relativt store rammehylla under sekken. Eberlestock-sekken med 40 kg kjøttvekt kjennes uforskammet god ut å bære. Mye skyldes nok at man kan pakke vekta nærme ryggen på en kompakt måte, med god støtte på rammen. Bærereimer, stropper og magebelte er godt konstruert, og hjelper selvsagt, men skiller seg mindre fra andre sekker. At man kan ha rifla trygt plassert i futteralet på ryggen gjør at man kan bevege armene og overkroppen mer fritt, og vekta av våpen blir også plassert midt mellom skuldrene. Som igjen bidrar til mindre følt vekt, bedre ballanse i kroppen med tyngre last og god bevegelsesfrihet. Sekken fungerer også godt med vekt opp mot 60 kg, men med slike vekter er vi langt forbi å snakke om komfort uansett sekk. Til å være en så smidig og lett sekk, fungerer Eberlestock-sekken minst like godt som andre større sekker, selv med slike vekter.

Eberlestock F1 ryggsekk
Eberlestock F1 der drybagen er klemt flat og børa er festet med kompresjonsreimene.

Om jeg skulle peke på et forbedringspotensial slik sekken blir levert i dag, så skulle jeg ønske at den ble levert med lengre kompresjonsreimer slik at man lettere når rundt volumiøs oppakning. Dette kan man enkelt modifisere selv ved å kjøpe tre nylonreimer i passelig bredde og lengde, ta av de originale reimene og beholde de originale spennene. Jeg kjøpte nye på «Stoff og Stil», og kappet til ønsket lengde, det fungerte utmerket.

Man kan finne lettere sekker enn Eberlestock-rammesekken, men da er man fort på anatomiske sekker, eller sekker med en form for karbonavstiving i ryggen. Det kan ikke sammenlignes med en sekk med en ordentlig ramme. Anatomiske sekker er ofte smale slik at man ikke får stor last (slakt) nedi selve sekkeposen.
Når man har konstatert at slaktet ikke går nedi, er det vanskelig å finne en god måte å stroppe lasten fast på sekken.

Eberlestock-rammesekken er den beste, mest smidige og komfortable sekken jeg har brukt til villreinjakt til nå.

Eberlestock F1 ryggsekk
Til mindre dyr er det enkelt å stroppe hele dyret fast til rammen. Dersom man beholder skinnet på, unngår man å grise til et nyflådd slakt. Det anbefales å ta av hode og skanker for å bedre balansen og få en stødigere last.
Kan genetikken bidra i bekjempelsen av skrantesjuke hos reinsdyr?

Kan genetikken bidra i bekjempelsen av skrantesjuke hos reinsdyr?

Foto: Erik Skjoldal – 

Av Michael A. Tranulis (NMBU), Jørn Våge (Veterinærinstituttet) og Knut Røed (NMBU) – 

Da villreinbestanden i Nordfjella (sone 1) ble fjernet, ble de drøyt 2400 dyrene undersøkt for smitte. Det ble påvist til sammen 19 positive dyr og det er gjort genetiske analyser av disse og dyr uten smitte fra samme bestand. Resultatene viser at det foreligger ulik genetisk følsomhet for smittestoffet og at genvarianter som er vanlige hos reinsdyr er mest følsomme. Dyr med andre genvarianter, som også er godt utbredt, er mindre følsomme. Dette åpner for å benytte rein med redusert følsomhet når det skal reetableres en bestand i Nordfjella sone 1.

Skrantesjuke er en alvorlig smittsom sykdom hos hjortedyr, kjent fra Nord-Amerika siden slutten av 1960-tallet. I dag er sykdommen påvist i 26 nordamerikanske stater og tre Canadiske provinser. Spredningen på det nordamerikanske kontinentet har vært særlig omfattende de siste 15-20 årene. Foruten naturlige spredningsmekanismer har menneskelig aktivitet spilt en vesentlig rolle i å spre sykdommen over store avstander ved transport av levende dyr, skrotter eller produkter som har vært smitteførende.

FAKTA:

  • Skrantesjuke som sett hos norsk villrein, er en smittsom prionsykdom som rammer hjortedyr. Sykdommen ble oppdaget i USA på 1960-tallet og er i dag vidt utbredt i Nord-Amerika.
  • Sykdommen ble oppdaget for første gang i Europa da ei reinsdyrsimle i Nordfjella fikk diagnosen våren 2016.
  • Prionproteinet kalles PrPC og forekommer i rikelige mengder i hjernen hvor det beskytter nervecellene. PrPC kan få en skadelig tredimensjonal form som kalles PrPSc. Flere sammenklistrede PrPSc-molekyler danner smittestoffet (prionene) som forårsaker prionsykdommene.
  • Genet som koder for PrPC kalles PRNP og variasjoner i dette kan spille en rolle i mottakelighet for prionsmitte.
  • Prioner skiller seg fra alle andre smittestoff. De mangler arvemateriale og er ekstremt robuste mot fysisk og kjemisk påvirkning.
    Smittede dyr kan skille ut smittestoffet lenge før de viser tegn til sykdom. Områder med smitta dyr kan bygge opp høy miljøbelastning med prionsmitte.
  • Utvasking gjennom nedbør og smeltevann, nedbrytning gjennom runder med frysing og tining, samt eksponering for ultrafiolett lys, vil bidra til å redusere/fjerne miljøsmitten over tid.
  • Prioner smittes i mindre grad mellom arter. Skrapesyke hos sau har så langt ikke påvist å smitte menneske, gris, hest eller ku, selv om de går i samme miljø, men geiter er følsomme.
  • Prioner, som årsak til skrantesjuke, smitter mellom ulike arter i hjortedyr­slekten. Dette skyldes særegenheter ved PrP-molekylene hos hjortedyrene, som skiller seg fra andre pattedyr.
  • Selv om faren for smitte av skrantesjuke til mennesker eller husdyr regnes som svært lav, kan slik smitte ikke helt utelukkes. Det pågår undersøkelser i Norge og andre land for å kartlegge dette.

 

Kontroll og bekjempelse av sykdommen er vanskelig blant annet fordi det uvanlige smittestoffet kan «overleve» svært lenge i miljøet. Et annet problem er at dyr kan være smittet og trolig spre smitten uten tegn til sykdom. Slike tilsynelatende friske smittespredere vil til slutt bli syke, men det kan ta måneder og kanskje år. Av de 19 dyrene som testet positivt i Nordfjella var det store flertallet i denne kategorien.
Ved smittsomme sykdommer utvikles ofte immunitet, som i varierende grad beskytter mot fremtidig smitte. Denne effekten er grunnlaget for vaksiner. Ved prionsykdom utvikles ikke immunitet og dødeligheten er 100 %. Man har heller ikke lyktes å utvikle vaksiner mot prionsykdommene.

Da skrantesjuke ble påvist hos ei villreinsimle i Nordfjella i 2016, var dette første gang sykdommen ble påvist i Europa og også første naturlige forekomst hos denne arten. Det var et overraskende og alarmerende funn. På grunn av reinens vide utbredelse og store bestander, ofte med tett flokkstruktur og lange vandringer, anses reinsdyr som den verst tenkelige arten å få utbrudd av skrantesjuke hos.

De uvanlige variantene av skrantesjuke som er påvist hos elg og hjort i Norge, og elg i Sverige og Finland, har ikke blitt beskrevet i Nord-Amerika, mens sykdommen i Nordfjella er svært lik kjente utbrudd fra USA og Canada, selv om smittestoffet i Nordfjella trolig er unikt. Den videre gjennomgangen og diskusjonen gjelder utelukkende forholdene hos reinsdyr og smittestoffet som forårsaket utbruddet i Nordfjella. Sykdommen hos elg og hjort vil ikke bli videre omtalt her.

Erfaringer fra sau

Skrapesyke er en tilsvarende prionsykdom hos sau og geit. Vi vet i dag at klassisk skrapesyke hos sau er en smittsom sykdom, men så sent som på 1980-tallet mente flere forskere at sykdommen var arvelig. Hvordan kunne de ta så feil? Forklaringen var at varianter av genet som koder for prionproteinet (genet forkortes PRNP) avgjorde hvor følsomt dyret var for smitten og at forekomsten av disse genvariantene varierte mellom og innen i saueraser. Og siden genvariantene hadde vanlig arvegang, observerte man at familielinjer ble hardt rammet, som forventet av en arvelig sykdom. Det som i virkeligheten skjedde, var at sauene oppholdt seg i et smittet miljø (fjøs og utomhus) og de genetisk mest følsomme dyrene døde av skrapesyke i 2-4 års alder. Dersom en saueflokk hovedsakelig bestod av genetisk følsomme dyr, døde hele flokken ut.

I Norge ble sauerasen Rygja, som var vanlig i Rogaland, spesielt hardt rammet. Her var det brukt værer som var svært følsomme for klassisk skrapesyke, som igjen gjorde enkelte flokker svært følsomme.

Videre undersøkelser viste at det hos sau fantes en bestemt variant av PRNP som var lite følsom for klassisk skrapesyke. Selv etter mange forsøk med å smitte sau med denne genvarianten forble dyrene friske. Vi vet i dag at dyr med denne varianten ikke er helt motstandsdyktige, og de regnes derfor ikke som resistente, men som svært lite følsomme/mottakelige.

Det ble etter grundige vurderinger bestemt at man i Europa skulle forsøke å bekjempe klassisk skrapesyke gjennom avl. Det å la bestemte genvarianter være så viktig i avlen er alltid risikabelt, men omfanget av klassisk skrapesyke var stort og erfaringene fra utbruddet av kugalskap hos storfe i siste halvdel av 1980-tallet gjorde at bekjempelse av klassisk skrapesyke fikk høy prioritet.

I dag, 20 år senere kan vi slå fast at denne strategien har vært meget vellykket. Klassisk skrapesyke er kraftig redusert i hele Europa og tallene fra Kypros, som lenge har vært hardt rammet hos både sau og geit, viser nå stor framgang. Norge hadde sitt foreløpig siste tilfelle av klassisk skrapesyke hos sau i 2009.

Med dette som bakteppe gjennomfører forskere ved Norges miljø- og biovitenskapelige universitet og Veterinærinstituttet omfattende genetiske undersøkelser av norske bestander av hjortedyr. Undersøkelsene er delvis finansiert av Miljødirektoratet.

Genetisk rangering av følsomhet

Vi har to kopier av genene våre – en fra hver forelder. Dersom kopiene er like er vi homozygote og har varianten i «dobbelt dose». Er variantene ulike er man heterozygot. Hvis vi kaller den ene varianten for A og den andre for B, kan man i en bestand treffe på kombinasjonene: AA, AB og BB. Dersom A gjør dyr mere følsomme for et smittestoff enn B, kan man teoretisk rangere dyrene slik: Dyr med AA = mest følsomme, AB = middels følsomme, BB mindre følsomme. Men for å komme fram til dette må man gjøre studier for å kartlegge følsomheten under naturlige forhold eller ved smitteforsøk. Hos sau og geit, har man som nevnt gjort dette.

Genetisk følsomhet i Nordfjella

Før utbruddet av skrantesjuke hos rein i Nordfjella forelå det naturlig nok liten kunnskap om mulig genetisk variasjon i følsomheten for sjukdommen. For å teste for dette har vi sammenlignet PRNP variasjon hos positive (påvisning av smittestoff ved CWD-test) og negative dyr fra Nordfjella sone 1. Det ble funnet 5 varianter (alleler) av PRNP og man påviste til sammen 14 kombinasjoner (genotyper) av disse. Genvariantene ble navngitt A, B, C, D, og E. Av disse var varianten C aldri tidligere påvist hos reinsdyr. Genvarianten A er den mest vanlige og man antar at dette er reinsdyrenes «grunnvariant».

Det viste seg at 74 % av de CWD positive dyrene hadde kombinasjoner av genvariantene A og C i enkel eller dobbelt dose (jf. forklaringen ovenfor), mens tilsvarende for dyr uten påvist smitte (101 dyr undersøkt, samme alder og kjønnsfordeling som for de positive), kun var 19 %. Dette viser at dyr med genkombinasjonene; AA, AC og (trolig) CC er de mest følsomme for smittestoffet som forekom i Nordfjella. Genvarianten B i dobbelt dose ble funnet hos 12 % av dyr uten smitte, men ikke hos noen av de positive. Dette gir oss et hint om at B-varianten kan være mindre følsom, selv om 4 positive dyr hadde genkombinasjonen AB og ett positivt tilfelle hadde BC genotypen. Kanskje dominerer følsomheten forårsaket av A- og C-variantene over beskyttelsen B gir når disse kombineres? Ved klassisk skrapesyke hos småfe så man lignende resultater, men der var den ene beskyttende varianten dominerende og det var viktig å raskt øke denne gjennom avl. Vi har ikke grunnlag for å si noe sikkert om mulig dominans for ulike varianter hos reinsdyr – tallmaterialet er for begrenset.

Alle positive tilfeller i Nordfjella hadde en av disse genkombinasjonene: AA (53 %), AB (21 %), AC (21 %) eller BC (5 %). Hos dyrene uten påvist smitte i Nordfjella utgjorde disse kombinasjonene 51 %. Med andre ord hadde nær halvparten (49 %) av villreinen i Nordfjella genvarianter som ikke forekom hos de positive tilfellene. En så skjev fordeling viser en genetisk effekt, men det lave antallet dyr, kun 19 tilfeller, krever varsomhet i vurderingene. Likevel gir resultatene grunnlag for en tentativ gruppering av følsomhet som er slik: A og C gir økt følsomhet, B, D og E variantene er mindre følsomme enn A og C. Det kan nevnes at varianten C forkom hos 4,5 % av dyr uten smitte og 13 % hos de smittede, altså nesten tre ganger så hyppig.

Vi kan gruppere de undersøkte villreinene fra Nordfjella slik:

  1. Svært følsomme: AA, AC, CC (19 %)
  2. Følsomme: AB, BC, AD, AE, CD, CE (53 %)
  3. Mindre følsomme: BB, BD, BE, DD, DE, EE (28 %)

Grupperingen er som påpekt tentativ og flere antakelser ligger til grunn, som for eksempel at variantene A og C gir økt følsomhet selv om de foreligger i enkel dose. Det at 5 positive tilfeller hadde slik kombinasjon gir et visst grunnlag for denne antakelsen. Antakelsene om at D og E variantene kan gi noe redusert følsomhet er svakere begrunnet. I figur 1 gis oversikt over hvordan de ulike variantene var fordelt i Nordfjella-reinen (figur basert på data publisert i tidsskriftet PRION av Güere med flere – denne artikkelen kan leses i sin helhet her).

 

Genetikk og skrantesjuke

Figur 1. Figuren viser frekvensen av utvalgte genvarianter (PRNP-genet) hos villrein i Nordfjella. Blandt de 19 dyrene som testet positivt på CWD var det en overhyppighet av genvariantene AA og AC, sammenlignet med dyr med negativ test. Genvarianter som til sammen utgjorde nærmere 50 % av bestanden hadde ingen positive dyr. Det foreligger en klar genetisk effekt på følsomheten, men det lave antallet positive dyr gjør at resultatene må tolkes med forsiktighet.

Genetisk følsomhet hos andre reinstammer

Ved å bruke de samme kategoriene, kan vi sammenligne fordelingen i ulike bestander av vill- og tamrein og på den måten anta noe om bestandsfølsomhet.

Kartleggingen, som fortsatt pågår, viser at alle villreinbestander som til nå er undersøkt har stort antall svært følsomme eller følsomme dyr. Dette betyr at skrantesjuke er en stor og direkte trussel for disse, og at de omfattende tiltakene som ble iverksatt i forsøk på å stanse sykdommen var berettiget. Hvis sykdommen fikk utvikle seg i full styrke over tiår, ville trolig leveområdene bli nedsmittet i lang tid framover og bestandene sterkt påvirket.

Foreløpige resultater viser at hos tamrein er andelen svært følsomme mindre, og flere vil etter vår inndeling grupperes som mindre følsomme. Dette gjelder tamrein i Sør-Norge og i Finnmark. Videre diskusjon av disse funnene må vente til analysene er ferdige.

Genetisk følsomhet og reetablering

Bør man ta genetikken inn i vurderingene ved reetablering når det trolig bare er ulike grader av følsomhet? Selv en moderat reduksjon i følsomhet betyr at smittestoffet møter motstand på flere nivåer hos dyret. Summen av motstanden kan vippe kampen i favør av dyret, derfor kan effekten av redusert følsomhet ha betydning for utvikling av sykdom.

Dersom alle dyr med ulik genotype ble smittet i et forsøk, som ofte innebærer bruk av unaturlig store doser av smittestoffet, vil antakelig samtlige blitt syke. Et slik forsøk kunne gitt viktig informasjon og en antydning om hva som kunne skje dersom en stor andel dyr var smittet og smittenivået i miljøet var høyt. Det er ikke alltid enkelt å omsette resultater fra smitteforsøk til effekter under naturlige forhold. En genetisk effekt som virker «moderat» i et smitteforsøk kan i ytterste konsekvens være forskjellen på liv og død under naturlige betingelser. Smittestoffet vil alltid følge «minste motstands vei».

Resultatene fra studien som er omtalt her, bør tas i betraktning og vurderes, når planen for reetablering i Nordfjella skal revideres.

Pin It on Pinterest