Fra Hednedalsstrupen i Aurland sone 2. Foto: Geir Olav Liodden – 

Skrantesjuke anno 2023 

Tekst Jørn Våge, Seniorforsker i vilthelse ved Veterinærinstituttet – 

Skrantesjuke

Det har gått snart 7 år siden villreinsimla fra Nordfjella ble meldt ut fra Veterinærinstituttet med påvist skrantesjuke (chronic wasting disease, forkortet CWD). Kort forklart er dette en sykdom der proteiner i kroppen ikke brytes ned slik de burde, og derfor hoper seg opp. Når dette skjer i hjernen vil skader etter hvert forårsake tap av kroppskontroll og lede til død. I tilfellet skrantesjuke er det snakk om et protein som kalles prionprotein, og sykdommer som denne kalles prionsykdom. Andre kjente slike sykdommer er skrapesjuke (scrapie) hos sau og geit, BSE hos storfe – også folkelig kalt «kugalskap» og Creutzfeldt Jakobs sykdom hos menneske.

CWD hadde ikke kjent forekomst utenfor Nord-Amerika, med unntak av Sør-Korea som importerte smitta oppdrettshjort fra Canada i 1997, da Norge avdekket sykdommen i 2016. Simla fra Nordfjella var også det første naturlige tilfellet hos reinsdyr, altså at sykdom hos disse kun hadde vært vist tidligere gjennom smitteforsøk.

Smitteutviklingen i Nord-Amerika de siste 20-25 årene har vært en viktig medvirkende faktor for hvordan Norge har håndtert skrantesjuke. I USA og Canada har sykdommen sakte spredt seg utover, med forekomst i henholdsvis 30 stater og 4 provinser i dag. Det inkluderer forekomst i både ville bestander av hjortedyr og oppdrett. «Over dammen» opplever de noen bestander med nedgang, og det er vanskelig å vite hvordan framtiden vil se ut. Det fremstår imidlertid i dag som helt urealistisk at Nord-Amerika kan bli kvitt sykdommen.

Det meste av prionsykdom er sporadisk forekommende, og oppstår i enkeltindivider hos dyr og mennesker. For det vi kaller klassisk skrapesjuke (hos småfe) og skrantesjuke (hos hjortedyr) er situasjonen annerledes. Hos disse manifesterer det seg også som smittsomt, med spredning mellom levende individer. Smitte kan også skje via miljøet, der dyr har skilt ut smitte i form av prioner – proteiner som er endret og smitter til andre, for så å lede til opphopning eksempelvis i hjernen. En ytterligere utfordring med prioner er at når de har kommet ut i miljøet vil de kunne smitte andre dyr i årevis.

I Norge har vi avdekket både sporadisk og smittsom skrantesjuke. Totalt har tre hjort og 11 elg fått påvist prioner i hjernen. Det er vår forståelse at alle disse tilfellene er uavhengige av hverandre, og således opptrer sporadisk. De fleste av disse dyrene er aldersbestemt, og det dreier seg om gamle individer. Alle, med unntak av én elgokse, har vært hunndyr. Også hos fire elgkyr i Sverige og tre i Finland har det blitt gjort tilsvarende funn.

Hos norske hjortedyr har smittsom skrantesjuke kun blitt påvist hos villrein. I slike dyr påvises prioner i lymfeknutene og eventuelt hjernen, med analyser brukt i overvåkingsprogrammet. Smittsomhet og utskilling til miljøet settes i sammenheng med funn i lymfeknuter, og er således egenskaper som skiller dem fra sporadisk opptredende skrantesjuke. 19 villrein ble funnet med prionsmitte under jakt, eller til slutt i utskytingen av bestanden i Nordfjella sone 1 (nord for Fv. 50 Hol – Aurland/Geiteryggen), som ble avsluttet våren 2018. Etter fire nye år med overvåking kom det første tilfellet på Hardangervidda, i 2020. Villrein nummer 21, og hittil det siste påviste tilfellet av klassisk skrantesjuke i Europa, ble også skutt på Hardangervidda, i 2022.

Prionsykdommer, både sporadiske og smittsomme, har vist seg å være en mangfoldig gruppe. For å klassifisere, eller skille dem fra hverandre, undersøkes prioner fra enkeltindivider blant annet gjennom å smitte mus. Om musa blir syk, og eventuelt hvordan, samt på hvilken måte prioner fordeler seg i musekroppen gir grunnlag for å dele prioner inn i ulike «stammer», eller på engelsk «strains». De fleste modellmusene som brukes er endret genetisk, noe som gir mulighet til å studere prioner under ulike betingelser og simulere mange forskjellige dyreslag, det vil si at musemodellen representerer for eksempel menneske, hjort eller sau. Slike modeller kan også gi oss indikasjon om den enkelte prionstammen kan smitte mellom dyreslag, inkludert til mennesker.

Hva har undersøkelser og forskning så langt gitt av kunnskap om prioner hos nordiske hjortedyr?

Vi har avdekket at det finnes både smittsom opptredende og sporadiske prionstammer i Norden. Sporadisk skrantesjuke var ikke beskrevet før dette ble publisert for norsk elg i 2018. Videre har disse syv årene avdekket at det for sporadisk skrantesjuke finnes flere ulike stammer. Karakterisering av prioner fra villrein i Langfjella har ikke gitt grunnlag for å skille mellom funn i Nordfjella og på Hardangervidda, og videre at det må forventes at opptreden i villrein ikke vil skille seg vesentlig fra slik CWD har opptrådt i Nord-Amerika. Dette er viktig kunnskap for vurderinger av hvordan Norge (og Sverige og Finland) kan håndtere skrantesjuke.

Som for mange forskjellige sykdommer har genetikk betydning også i tilfellet skrantesjuke. Genetiske undersøkelser av villrein fra den utskutte bestanden i Nordfjella viste at gitte genetiske varianter hadde øket sannsynlighet for å være smittet av skrantesjuke. Ytterligere undersøkelser av reinsdyr, elg, hjort og rådyr viser at en svært stor andel av norske hjortedyr har genetikk som gjør dem mottakelig for sykdommen. Riktignok viser det seg at hos tamrein finnes de «sårbare» variantene i lavere frekvens, men genetisk er det ikke tvil om at norske bestander av hjortedyr er i risiko.

Sporadisk skrantesjuke kan vi anta har vært forekommende lenge, og vil trolig opptre med en viss frekvens i fremtiden, slik som observeres hos sau med atypisk skrapesjuke/Nor98. Når det gjelder smittsom skrantesjuke er opprinnelsen ukjent, men kunnskap om spredning i Nord-Amerika utelukker i stor grad at vi historisk har hatt denne sykdommen i villreinstammene. Også kunnskap om klassisk skrapesjuke hos sau, og smitte av denne, understøtter at vi ville ha avdekket smittsom prionsykdom hos hjortedyr hvis dette hadde eksistert i lang tid. Når det spekuleres om hvordan smittsom prionsykdom har oppstått er kanskje teorien om at prioner fra sporadiske tilfeller over tid har endret seg, og blitt smittsomme, den mest sannsynlige teorien. Forekomsten av smittsom prionsykdom i verden i dag tilsier dog at dette ikke skjer ofte. Spekulasjoner om overgang fra sau og skrapesjuke kan ikke fullstendig avvises, men smitteforsøk tilsier at det er barrierer mellom disse dyreslagene og det gjør teorien mindre sannsynlig.

Selv om likhetene mellom prioner fra norsk villrein og nordamerikanske hjortedyr tilsier at opptreden i bestandene må forventes å være rimelig lik, har undersøkelser i modellmus vist at stammene ikke er identiske på hver side av Atlanteren. Det er derfor lite sannsynlig at smitte har blitt importert fra USA eller Canada til Langfjella.

Forekomst av smittsom skrantesjuke

Utenfor Nord-Amerika (og den importerte smitten til Sør-Korea) er den eneste kjente forekomsten av smittsom skrantesjuke nå i Langfjella i det sørlige Norge.

Det har siden 2016 vært en formidabel innsats i å kartlegge forekomst i Norge. Per mars 2023 har ca. 165 000 hjortedyr blitt testet, og vi kan si at det ikke er høye forekomster av skrantesjuke i Norge. De siste estimatene av forekomst publisert fra Veterinærinstituttets, etter jakta i 2022, tilsier imidlertid at det med mer enn 90 % sannsynlighet finnes smitta villrein på Hardangervidda. Dette er kunnskap til meget stor bekymring.

Smitten på Hardangervidda anses å ha sammenheng med Nordfjella sone 1, og enda er det usikkerhet om smittestatus for bestanden i Nordfjella sone 2. Undersøkelser av jordprøver fra Nordfjella indikerer at det på gitte plasser finnes miljøsmitte på begge sider av Geiteryggen.

Modellering med grunnlag i det som har blitt testet fra alle villreinområder understøtter at det i disse bestandene ikke er sannsynlig med høye forekomster av skrantesjuke, samtidig som kunnskapen om lave nivåer av smitte er ukjent. For å anta fravær av smitte er antall testede dyr for lavt.

Framover

Skrantesjuke er en alvorlig trussel for helsa til hjortedyr, og best tilgjengelig kunnskap forteller oss at det med stor sannsynlighet finnes smitte i bestanden på Hardangervidda, og muligens miljøsmitte i Nordfjella. Det er ingen som med sikkerhet kan si hvordan en smitte vil utvikle seg, men det er all grunn til å ta påvist skrantesjuke på største alvor. Hva det innebærer er per i dag uklart.

I Nordfjella sone 1 ble smitten bekjempet med å fjerne alle dyr i bestanden, men denne strategien har ikke blitt gjeldende for påvist smitte på Hardangervidda. Foruten kraftig bestandsreduksjon, har uttak av bukk vært det enkelttiltaket fagdirektorat har framholdt som mest effektivt for å redusere risiko for sykdomsetablering og spredning. Bestandsestimat etter strukturtelling antyder ca. 15 % voksen bukk i bestanden etter jakt i 2022. Sett fra et perspektiv om sykdomshåndtering og smittebekjempelse er dette bekymringsfullt høyt.

For best mulig å kunne håndtere smittsom skrantesjuke bør det raskt gjøres en bred risikovurdering av hva det betyr å leve med sykdommen. Uten en slik realitetsorientering vil valg kunne bli tatt på manglende forståelse for hvilke konsekvenser et slikt scenario innebærer. Å leve med skrantesjuke vil kreve mange forvaltningsmessige tiltak, som dog enda ikke er avklart. Eksempelvis er arbeidet med å utrede reetablering av reinstammen i Nordfjella sone 1 i gang, men premisset om en sone 2 uten sannsynlig smitte er ikke oppfylt. Skrantesjukesmitte på Hardangervidda sees i sammenheng med smitte i Nordfjella. Det vil derfor være uklokt ikke å tenke helhetlig forvaltning, der hele Nordfjella og reetablering må vurderes i lys av utvikling på, og håndtering av, Hardangervidda.

I så måte er det kanskje tid for en klauv i bakken, ikke for å utsette tiltak, men for å vurdere om disse samsvarer med målet «om mulig å utrydde sykdommen», og for en helhetlig tilnærming til forvaltning av skrantesjuke.